Bước tới nội dung

Cường aldosterone

Sửa liên kết
Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

Hội chứng cường aldosterone (tiếng Anh: Hyperaldosteronism) là tình trạng nồng độ hormone aldosterone trong máu tăng cao gây tăng huyết áp và rối loạn điện giải.[1] Hội chứng cường Aldosterone bao gồm cường aldosterone nguyên phát (Primary aldosteronism) hay hội chứng Conn (Conn's syndrome) và cường aldosterone thứ phát (Secondary aldosteronism); trong đó, cường aldosterone được xem là thứ phát khi quá trình tăng tiết aldosterone là phụ thuộc renin (renin-dependent) và phù hợp với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn tương đối như tăng huyết áp động mạch thận, sử dụng thuốc lợi tiểu, hội chứng Bartter, v.v.[2] Bài viết này tập trung nhiều vào cường aldosterone nguyên phát.

Đại cương Cường aldosterone

Sinh lý học

Hệ RAAS (Renin-angiotensin-aldosterone system) là cơ chế chính làm tăng phóng thích aldosterone vào máu

Aldosterone là một hormone có bản chất steroid thuộc nhóm mineralocorticoid, được sản xuất chủ yếu ở lớp cầu (zona glomerulosa) phân bố ở vùng ngoài cùng của vỏ tuyến thượng thận. Aldosterone được phóng thích vào máu dưới tác động của angiotensin II (thuộc hệ RAAS, chiếm đa số), nồng độ kali huyết tương tăng cao, hormone ACTH và một số tín hiệu khác (hạ natri máu, hoạt hóa giao cảm, v.v.). Aldosterone có tác dụng chính ở là tăng cường tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa và ống góp qua tăng số lượng và hoạt tính kênh ENaC, từ đó gây tăng nồng độ natri máu (cũng như gây giảm kali máu) và tăng giữ nước trong máu, dẫn đến tăng thể tích tuần hoàn và tăng huyết áp.[3]

Sinh lý bệnh học

Hội chứng cường aldosterone xảy ra khi vỏ tuyến thượng thận tăng sản xuất và phóng thích aldosterone vào máu gây triệu chứng tương ứng. Cường aldosterone nguyên phát hay hội chứng Conn xảy ra khi vỏ tuyến thượng thận tăng sản xuất và phóng thích aldosterone mà không cần tín hiệu kích thích (đặc biệt là hệ RAAS), dẫn đến aldosterone tăng cao và sự tăng nồng độ aldosterone sẽ ức chế sản xuất và phóng thích renin qua tín hiệu ức chế ngược (negative feedback). Cường aldosterone thứ phát thì ngược lại, sự tăng tiết aldosterone là do tăng cường tín hiệu kích thích phóng thích aldosterone như tăng nồng độ renin, tăng nồng độ hormone ACTH, cường giao cảm, v.v.[4]

Phân loại và nguyên nhân

Ngoài phân loại theo vị trí nguyên nhân (nguyên phát và thứ phát) thì cường aldosterone nguyên phát cần phải đánh giá là tăng tiết một bên (unilateral) hay hai bên (bilateral) tuyến thượng thận. Sự phân biệt này định hình hướng điều trị, trong đó cường aldosterone một bên có thể giải quyết triệt để bằng phẫu thuật cắt tuyến thượng thận bên tổn thương trong khi cường toàn bộ thì cần điều trị bằng thuốc trọn đời.[2]

Cường aldosterone nguyên phát có thể do u tăng sản xuất aldosterone (Aldosteronoma hay Aldosterone-producing adenoma, APA), tăng sản tuyến thượng thận (Adrenal gland hyperplasia), carcinoma vỏ tuyến thượng thận tiết aldosterone (Aldosterone-secreting adrenal cortical carcinoma), u buồng trứng tiết aldosterone (Aldosterone-secreting ovarian tumour), cường aldosterone gia đình (Familial hyperaldosteronism).[5]

Chẩn đoán Cường aldosterone

Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng phổ biến nhất là tăng huyết áp có thể kèm theo tình trạng hạ kali máu, dù phần nhiều người bệnh (từ 50% trở lên) tăng huyết áp với nồng độ kali máu bình thường.[2]

Cận lâm sàng

Cận lâm sàng được phân thành hai nhóm chính bao gồm đánh giá mức độ hoạt động sinh lý của aldosterone (qua định lượng aldosterone huyết tương, đánh giá hoạt độ renin) và định khu tổn thương về mặt giải phẫu (vị trí tổn thương: một bên hay hai bên; hình thái tổn thương: u tăng tiết aldosterone, tăng sản tuyến thượng thận, v.v.).[6]

Chẩn đoán

Sau đây trình bày về quy trình chẩn đoán cường aldosterone nguyên phát theo hướng dẫn do Hiệp hội Nội tiết (Endocrine Society) ban hành vào tháng bảy năm 2025.[7]

Xem thêm Cường aldosterone

Tham khảo Cường aldosterone

  1. ↑ Leslie, Stephen W.; Muppidi, Vijayadershan; Gupta, Sonu (2025), "Hyperaldosteronism", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29763159, truy cập ngày 13 tháng 11 năm 2025
  2. 1 2 3 Baranski, Thomas (2020). The Washington Manual: Endocrinology Subspecialty Consult (ấn bản thứ 4). Philadelphia: Wolter Kluwer. tr. 105 - 113. ISBN 978-1-9751-1333-9.
  3. ↑ Scott, Jonathan H.; Menouar, Mohammed A.; Dunn, Roberta J. (2025), "Physiology, Aldosterone", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29261963, truy cập ngày 13 tháng 11 năm 2025
  4. ↑ Stowasser, Michael; Gordon, Richard D. (tháng 10 năm 2016). "Primary Aldosteronism: Changing Definitions and New Concepts of Physiology and Pathophysiology Both Inside and Outside the Kidney". Physiological Reviews. Quyển 96 số 4. tr. 1327–1384. doi:10.1152/physrev.00026.2015. ISSN 0031-9333.
  5. ↑ Kronenberg HM (2008). Williams textbook of endocrinology (11th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2911-3.
  6. ↑ Jameson, J. Larry (2010). Harrison's Endocrinology (ấn bản thứ 2). McGraw - Hill. ISBN 978-0-07-174144-6.
  7. ↑ Gail K Adler, Michael Stowasser, Ricardo R Correa, Nadia Khan, Gregory Kline, Michael J McGowan, Paolo Mulatero, M Hassan Murad, Rhian M Touyz, Anand Vaidya, Tracy A Williams, Jun Yang, William F Young, Maria-Christina Zennaro, Juan P Brito, Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 110, Issue 9, September 2025, Pages 2453–2495, https://doi.org/10.1210/clinem/dgaf284
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Cường_aldosterone&oldid=74567572”